Autor: RESENDE, B. A.

Orientador: CÔRTES S. F.

Outros autores: LEMOS V S [CNPQ/PRODUTIVIDADE];;

Linhas de pesquisa no CNPq: CIÊNCIAS BIOLÓGICAS / FARMACOLOGIA CARDIORENAL

Unidade: INSTITUTO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS
Departamento: FARMACOLOGIA

Palavras-Chave: ÓXIDO NÍTRICO - ARTÉRIAS MESENTÉRICAS - CONTRAÇÃO ISOMÉTRICA

Objetivos: O objetivo deste estudo foi investigar o efeito do nível de pré-contração na ativação da NO sintase em artérias de resistência. Métodos: Anéis (1,6-2,0 mm) da segunda ramificação das arterias mesentéricas de rato Wistar (10-12 semanas) mantidas sob tensão de 0,2 g à 37 ºC, em solução salina oxigenada (95 % O2 + 5% CO2) e as contrações registradas com transdutores isométricos. Resultados: em vasos com endotélio funcional, L-NAME (100 M) e L-NA (100 M), inibidores específicos da NOS, induziram contração adicional em vasos pré-contraídos a diferentes níveis (5 - 70 %) com fenilefrina. Este efeito foi dependente do nível de pré-contração do vaso, com efeito adicional máximo com 10 % de pré-contração (28,5 ± 2,7 % e 33,8 ± 4,8 % para L-NAME e L-NA, respectivamente). A staurosporina (0,1 ?M), inibiu completamente o efeito observado com o L-NAME (P < 0,001). No entanto, o calphostin-C (10 M), não alterou o efeito do L-NAME. Genisteína (100 M) e thyrphostin-A23 (10 M) também não o modificaram. Finalmente, erbstatin-A (30 M) inibiu completamente o efeito do L-NAME. Conclusão: Estes resultados sugerem que a contração isométrica de vasos de resistência induz aumento da atividade da NOS através da ativação de tirosina quinases.

Apoio: CNPq (bolsas de produtividade: VSL e SFC) e Fapemig (Probic - UFMG).p>