Resumos da XI Semana de Iniciação Científica
USE PREFERENCIALMENTE VISUALIZAÇÃO 800X600

CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E AGRÁRIAS

Diabetes Mellitus: Uma tentativa de transformação metabólica de células mononucleares de doadores normais pela produção de ROS.

Autor: GONÇALVES, B.L.

Orientador: CHAVES, M.M

Outros autores: SOUZA, C M G; REIS, C L L;;

Linhas de pesquisa no CNPq: CIÊNCIAS BIOLÓGICAS / METABOLISMO E BIOENERGÉTICA

Unidade: INSTITUTO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS
Departamento: BIOQUÍMICA E IMUNOLOGIA

Palavras-Chave: DIABETES MELLITUS - AMPC - MONONUCLEAR

A Diabetes Mellitus é uma doença multifatorial que causa alterações metabólicas nas células ; um exemplo disto é o padrão invertido de resposta ao AMPc -um segundo mensageiro- que nestas células é ativador da NADPH-oxidase, enquanto que em células de doadores normoglicêmicos este inibe a atividade da NADPH-oxidase. De posse destes dados, o objetivo de nosso trabalho foi verificar se células de indivíduos normais podem ser transformadas em células diabéticas em condições hiperglicêmicas. Os resultados foram quantificados através do ensaio de quimioluminescência em presença de luminol e expressos em RLU/mim. Nossos resultados mostraram que em condições hiperglicêmicas o metabolismo celular de células não-diabéticas, pôde ser alterado. Sabe-se na literatura, que células com hiperglicemia utilizam uma via adaptativa metabólica, que é a via do PKB, é possível que nestas, a via PKA dependente esteja inibida; devido a estas observações um inibidor de PKA, foi introduzido em nossos experimentos. Pela avaliação em ensaio de quimioluminescência , observou-se que o AMPc não inibiu a produção de ROS, sugerindo que esta via metabólica pode estar alterada. Os resultados então, sugerem que células de indivíduos normais com a via da PKA inibida e em situação de hiperglicemia podem usar como via alternativa à via do PKA.

Apoio: FAPEMIG, CNPqp>

UNIVERSIDADE FEDERAL DE MINAS GERAIS
25 a 29 de Novembro de 2002
PRÓ-REITORIA DE PESQUISA
Desenvolvido por Fernando Guimarães - fsguimaraes@ig.com.br