Autor: BRAGANÇA, W.F.

Orientador: DUSSE,L.M.S

Outros autores: CARVALHO, M G; VIEIRA L M; LAGES,G F G;; FERNANDES, A.P.S.M.; GODÓI, L.C.;

Linhas de pesquisa no CNPq: CIÊNCIAS DA SAÚDE / FARMÁCIA

Unidade: FACULDADE DE FARMÁCIA
Departamento: ANÁLISES CLÍNICAS E TOXICOLÓGICAS

Palavras-Chave: DHEG - G1691A - G20210A, C677T

A DHEG representa a principal causa de morte materna e contribui, significativamente, para o nascimento de crianças prematuras, de baixo peso e para o aumento da mortalidade neonatal. Na maternidade Odete Valadares, BH/MG, onde o estudo foi realizado, a DHEG ocorre em 12% das gestantes e está associada a um elevado custo emocional e social, uma vez que, freqüentemente, resulta na internação da gestante e/ou recém-nascido por mais de 20 dias. Conclusões conflitantes têm sido obtidas com relação à associação da DHEG e a presença de mutações de importância em trombofilia. O objetivo do presente estudo foi investigar, no nosso meio, a incidência do fator V Leiden (G1691A), mutante da protrombina (G20210A) e da metilenotetrahidrofolato redutase (C677T), por meio de PCR, em mulheres que apresentaram DHEG e gestantes normotensas. Foram avaliadas, até o momento, 28 gestantes com DHEG e 16 gestantes-controle. Os resultados obtidos mostram que das gestantes com DHEG, 35,7% (10) apresentaram a mutação C677T em heterozigose e 7,14% (2) em homozigose. No grupo-controle 37,5% (6) apresentaram a mutação C677T em heterozigose. Nenhuma gestante, considerando os dois grupos, apresentou as mutações G1691A e G20210A. Estes resultados parciais sugerem que não há uma relação entre a maior freqüência de mutações genéticas que predispõem à trombofilia e a ocorrência da DHEG. Objetivos :Investigar a incidência d0 fator V Leiden, mutante da protrombina e da metilenotetrahidrofolato redutase, por meio de PCR, em mulheres que apresentaram quadro de DHEG e gestantes normotensas.

Apoio: CNPqp>